Endotheliale Shear Stress Adaption

Hämodynamische Scherspannung und endotheliale NO-Synthese bei moderaten Ausdauerbelastungen

Regelmäßige aerobe Aktivität mit einem Umfang von mindestens 150 Minuten pro Woche induziert signifikante vaskuläre Adaptationsprozesse. Der physikalische Hauptstimulus ist die Erhöhung der endothelialen Scherspannung (Fluid Shear Stress) an der Gefäßinnenwand, hervorgerufen durch das gestiegene Schlagvolumen und die beschleunigte Blutströmung während moderater Belastung.

Die mechanische Deformation der endothelialen Glykokalyx aktiviert über Mechanotransduktionswege die endotheliale Salpetersäure-Synthase (eNOS). Dies führt zu einer verstärkten Umwandlung von L-Arginin in Stickstoffmonoxid (NO). NO diffundiert in die angrenzenden glatten Muskelzellen der Gefäßwand, aktiviert die lösliche Guanylylcyclase und bewirkt über eine Senkung der intrazellulären Calciumkonzentration eine Vasodilatation.

Diese Prozesse senken den peripheren Gefäßwiderstand und reduzieren den arteriellen Mitteldruck nachhaltig. Parallel kommt es durch die Herabregulation von VCAM-1 und ICAM-1 zu einer Verminderung der endothelialen Adhäsivität für Monozyten. Die langfristige Folge ist eine erhöhte vaskuläre Elastizität sowie ein Schutz vor atherogenen Umbauprozessen der Gefäßwand.